A Ginevra si è appena concluso il Congresso della European Academy of Neurology, un appuntamento dedicato alle ultime novità scientifiche e cliniche del settore, che quest’anno è stato anche l’occasione per fare il punto sulle innovazioni nella malattia di Alzheimer.
Oggi infatti lo scenario sta cambiando. Gli anticorpi monoclonali anti beta-amiloide, lecanemab e donanemab, sono stati sviluppati per intervenire sui meccanismi biologici della malattia, rimuovendo gli accumuli di beta-amiloide nel cervello e rallentando la progressione del declino cognitivo nelle fasi iniziali.
In Italia però, l’AIFA, L’Agenzia Italiana del Farmaco, non ha concesso la rimborsabilità a queste terapie. Una decisione che ne limita la possibilità di utilizzo e che solleva una questione centrale: come garantire equità di accesso all’innovazione, evitando che trattamenti potenzialmente utili nelle fasi iniziali della malattia restino disponibili solo per chi può permetterseli privatamente.
«Purtroppo in Italia l’Agenzia del farmaco non ha approvato la rimborsabilità dei due anticorpi monoclonali per la rimozione della beta-amiloide, per una serie di motivi solo parzialmente condivisibili e che sicuramente andrebbero ridiscussi. Speriamo possa esserci una possibile rivalutazione, perché sarebbe molto grave che la popolazione italiana fosse esclusa da questa possibilità di trattamento. Continuiamo a parlare di equità del Servizio sanitario: il rischio è che possano accedere a queste terapie solo le persone che possono permetterselo con le proprie risorse», spiega Massimo Filippi, Professore Ordinario e Primario dell’Unità di Neurologia e Neuroriabilitazione dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano.
Alzheimer, perché il tempo è decisivo
L’Alzheimer è una patologia neurodegenerativa progressiva, legata anche all’accumulo nel cervello di proteine anomale, in particolare beta-amiloide e tau. Nel tempo, proprio questi depositi contribuiscono alla perdita di tessuto cerebrale e alla comparsa dei deficit cognitivi.
«L’Alzheimer è una malattia neurodegenerativa tipica dell’età adulta, nella quale perdiamo cellule nobili dell’encefalo a seguito della deposizione di due proteine anomale: la beta-amiloide e la tau.Sono proteine fisiologicamente presenti nel nostro cervello, ma a un certo punto iniziano ad assumere una forma che non è più facilmente rimovibile. La beta-amiloide è verosimilmente la prima a depositarsi ed è quella che innesca il processo patologico. Un processo che, aggravandosi progressivamente nel tempo, porta alla perdita di tessuto cerebrale e quindi ai deficit cognitivi», continua Filippi.
Per queste ragioni il tempo diventa un fattore decisivo. Questi trattamenti non sono pensati per le fasi avanzate della malattia, ma per rallentarne l’evoluzione. Per questo diventano centrali la diagnosi precoce e una presa in carico tempestiva.
«Fino a poco fa la malattia di Alzheimer era una malattia incurabile, molto grave e inesorabilmente invalidante. Oggi abbiamo farmaci che sono anticorpi monoclonali disegnati per aggredire la proteina amiloide e trasportarla dal cervello verso i vasi, producendo una pulizia di amiloide dal cervello. Ovviamente bisogna agire presto, nelle fasi sintomatiche della malattia, quindi nel cosiddetto deterioramento cognitivo lieve o nella malattia di Alzheimer lieve. In queste fasi, gli studi registrativi hanno mostrato un guadagno di circa sei mesi di qualità di vita su diciotto mesi di trattamento», conclude Filippi.
Nel video:
- MASSIMO FILIPPI, Professore Ordinario e Primario dell’Unità di Neurologia e Neuroriabilitazione dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano
